Причинами нарушений локальной сократимости при ИБС на УЗИ сердца могут быть: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда (оглушенный миокард), постоянная (хроническая) ишемия миокарда (спящий, или гебернирующий, миокард). Кроме того, нарушениями локальной сократимости также могут сопровождаться неишемические кардиомиопатии.
УЗИ сердца помогает при выяснении этиологии болей в грудной клетке, особенно в момент болевого приступа. Отсутствие нарушений движения стенок левого желудочка во время болей в большинстве случаев позволяет исключить ишемию или инфаркт миокарда. Наличие нарушений локальной сократимости высокочувствительно для выявления ишемии или инфаркта миокарда, хотя и не специфично. Нарушения локальной сократимости также могут наблюдаться при нарушении внутрижелудочковой проводимости (в том числе при блокадах ножек пучка Гиса), синдромах предвозбуждения желудочков, электрокардиостимуляции; аномальное (парадоксальное) движение межжелудочковой перегородки возникает при повышении пред- и посленагрузки (при легочной гипертензии) на правый желудочек, тампонаде сердца, констриктивном перикардите.
Инфаркт миокарда на эхокардиографии
ЭхоКГ при инфаркте миокарда позволяет:- а) подтвердить или исключить инфаркт у больных с продолжительным болевым синдромом в грудной клетке и отсутствием диагностических критериев на ЭКГ;
- б) рассчитать сократительную способность миокарда и определить диастолическую функцию
- в) выявить больных с нестабильной гемодинамикой и с осложнениями инфаркта миокарда;
- г) оценить жизнеспособность миокарда;
- д) оценить прогноз.
Стойкая акинезия не всегда свидетельствует о недостаточной реперфузии. Для доказательства жизнеспособности акинетичного миокарда полезны Эхо КГ-исследование после введения низких доз добутамина, эхоконтрастного вещества, а также оценка деформации миокарда и ее скорости.
Механические осложнения инфаркта миокарда на УЗИ сердца
В соответствии с последними рекомендациями, больным с инфарктом миокарда показана ранняя реперфузионная терапия, предпочтительнее чрескожное вмешательство — ангиопластика и стентирование, в первые 1,5—2 часа после начала симптоматики. С развитием эффективной реперфузионной терапии в Красноярске распространенность механических осложнений инфаркта миокарда снизилась, а также изменилось время их развития. Так как они угрожают жизни, важно своевременно диагностировать эти осложнения. Заподозрить механические осложнения необходимо при нормальной систолической функции у тяжелых и гемодинамически нестабильных больных. Первоочередными методами в Красноярске, которые необходимо провести при подозрении на механические осложнения или у больных с нестабильной гемодинамикой, стали двумерная ЭхоКГ и цветное допплеровское исследование, а при неинформативности трансторакальной — чреспищеводная эхокардиография.Появление систолического шума обычно связан с рядом серьезных осложнений. Круг дифференциальной диагностики вновь возникшего систолического шума у больных с инфарктом миокарда включает разрыв межжелудочковой перегородки, хорд или сосочковых мышц, дисфункцию последних, острую обструкцию выносящего тракта левого желудочка, дилатацию клапанных колец с неполным смыканием створок и перикардит. После физикального обследования ЭхоКГ является следующей неинвазивной диагностической процедурой для всех больных с новыми шумами, особенно при нестабильной гемодинамике.
Разрыв межжелудочковой перегородки наблюдается у 0,2% больных с инфарктом миокарда. Установлено, что факторами риска разрыва являются пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, передняя локализация инфаркта, тахикардия, острая сердечная недостаточность. Основным методом диагностики разрыва межжелудочковой перегородки является эхокардиография. При этом выявляется нарушение целостности перегородки, дилатация правых отделов сердца, сброс крови слева направо, затем при развитии выраженной легочной гипертензии направление сброса может меняться. Дефект нередко находится в области истонченного миокарда с дискинетичным движением. Максимальная скорость кровотока через дефект позволяет оценить легочную гипертензию. Ее повышение также может быть связана с инфарктом правого желудочка, что имеет неблагоприятное прогностическое значение. При разрыве межжелудочковой перегородки, как правило, требуется хирургическое вмешательство.
Острая митральная недостаточность возникает часто, как правило, через 2—7 дней после развития инфаркта миокарда. Она может быть обусловлена:
- ремоделированием левого желудочка (с дилатацией фиброзного кольца митрального клапана вследствие тяжелой дилатации и дисфункции левого желудочка);
- дисфункцией сосочковых мышц;
- разрывом сосочковых мышц (частичным или полным) и хорд;
- острым передним систолическим движением митрального клапана.
Гемодинамический разрыв сосочковых мышц является самым тяжелым осложнением, вовлекающим митральный клапан. Обычно у этих больных имеется небольшой инфаркт миокарда в бассейне правой коронарной или огибающей артерии. Поскольку задняя сосочковая мышца кровоснабжается из одной коронарной артерии (тогда как передняя мышца имеет двойное кровоснабжение), разрыв задней сосочковой мышцы встречается чаще. ЭхоКГ является самым лучшим методом диагностики дисфункции и разрыва сосочковых мышц. Разрыв сосочковой мышцы может быть неполным (частичным) или полным. При последнем выявляется молотящая створка митрального клапана и тяжелая митральная недостаточность. Тяжесть регургитации оценивается с помощью допплеровского исследования.
Дисфункция сосочковых мышц, как правило, развивается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки левого желудочка. Для нее характерны дилатация левых отделов сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным расположением струи, пролабирование створки или конца створки митрального клапана в полость левого предсердия, снижение общей сократимости и нарушение локальной сократимости в месте прикрепления сосочковых мышц. При разрыве хорд выраженность нарушений зависит от количества оторванных хорд и уровня отрыва. Пораженная створка на УЗИ сердца движется хаотично («летучая створка») и пролабирует в полость левого предсердия.
Менее известной, но клинически важной является острая динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, приводящая к появлению систолического шума и нестабильности верхушечных сегментов и компенсаторной гиперкинезией задней и нижнебоковой стенок левого желудочка, приводящих к переднему систолическому движению створок митрального клапана. В результате развиваются митральная регургитация и обструкция выносящего тракта левого желудочка. Эти нарушения часто наблюдаются у пожилых женщин с гипертрофией базального отдела межжелудочковой перегородки, обусловленной артериальной гипертонией. Обструкция также встречается у трети больных с синдромом шаровидной верхушки. При острой обструкции выносящего тракта левого желудочка развиваются артериальная гипотония, рефрактерная к инотропной терапии и внутриаортальной баллонной контрпульсации, нередко шок и отек легких.
При эхокардиографии выявляются переднее систолическое движение передней створки митрального клапана и обструкция выносящего тракта левого желудочка. Назначают инфузионную терапию и β-адреноблокаторы (для уменьшения гиперкинезии), отменяют вазодилататоры и инотропные средства. Это состояние иногда развивается в послеоперационном периоде у больных, получающих инотропную поддержку.
